Los trastornos autoinmunes, que afectan a una de cada diez personas, presentan una disparidad de género notable, con una prevalencia significativamente mayor en mujeres. Estudios recientes de la Universidad de Stanford y del Centro Nacional de Investigación Científica de Francia sugieren que el cromosoma X y su proceso de inactivación podrían ser los culpables de esta disparidad.
La molécula Xist, responsable de silenciar uno de los dos cromosomas X en las células femeninas, ha surgido como una figura central en esta investigación. Se ha encontrado que la inactivación defectuosa del cromosoma X podría desencadenar respuestas inmunitarias anómalas, contribuyendo así al desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus y la esclerosis múltiple.
Este descubrimiento desafía la creencia anterior de que las hormonas sexuales femeninas eran el principal impulsor de esta disparidad de género. En su lugar, sugiere que el proceso de inactivación del cromosoma X también desempeña un papel crítico. A pesar de que las mujeres producen más anticuerpos protectores que los hombres, la activación de genes del cromosoma X silenciado podría desencadenar una respuesta autoinmune.
La presencia de autoanticuerpos contra proteínas asociadas con Xist en pacientes con enfermedades autoinmunes refuerza aún más esta conexión. Aunque estos hallazgos pueden allanar el camino para desarrollar herramientas de diagnóstico más precisas, se necesita una investigación adicional para comprender completamente esta relación y sus implicaciones clínicas.
Los estudios recientes sugieren que el cromosoma X y su inactivación defectuosa pueden ser un factor clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Este avance ofrece nuevas perspectivas sobre la compleja interacción entre genética y autoinmunidad, promoviendo así un mejor entendimiento y tratamiento de estas condiciones.
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