La aprobación del fármaco experimental Aduhelm para las fases tempranas de la enfermedad de Alzheimer por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) no representa el fin del padecimiento, sino el principio del desarrollo de nuevos fármacos, porque aún no existe cura para ese mal, aclararon expertos de la Facultad de Medicina (FM) de la UNAM.
Además, alertaron que existen de 40 a 50 millones de casos de demencias a escala mundial, pero podrían triplicarse para 2050. De esta manera, los 35 millones de casos de la enfermedad de Alzheimer actuales aumentarán por tres.
En México, dijo María del Carmen Cárdenas Aguayo, se calcula que hay un millón de casos “pero deben ser más porque muchas veces no se reportan”. Este mal –que en las naciones industrializadas representa la tercera o cuarta causa de muerte–, va en aumento en Latinoamérica.
“Hay que ver qué cambios en el estilo de vida, en la alimentación, se han dado y que están favoreciendo su incidencia. En nuestro país, por ejemplo, tenemos una epidemia de diabetes y obesidad, que son factores para desarrollar ese tipo de demencia”, agregó.
En la conferencia de prensa a distancia “Aduhelm ¿El fin del Alzheimer?”, la experta explicó que la demencia es una pérdida de las capacidades cognitivas y de valerse por sí mismo; dentro de ellas se ubican múltiples enfermedades neurodegenerativas, de las cuales 70 por ciento lo constituye esta enfermedad.
Su prevalencia es de 7.3 por ciento en adultos mayores de 60 a 65 años. Los casos genéticos van del uno al cinco por ciento y la mayoría son esporádicos: es decir, se presentan sin un antecedente genético claro.
José Luis Delgado Reyes añadió que a mayor edad se incrementa la probabilidad de tener la enfermedad; entre los mayores de 80 años es de 30 por ciento y “si hay factores genéticos, es decir, un familiar de primer grado con el padecimiento aumenta de dos a cuatro veces la posibilidad de presentarla”.
Vemos que la enfermedad es multifactorial, influye el estilo de vida y la presencia de comorbilidades (por ejemplo, la hipertensión arterial puede provocar demencia). Una alimentación y ciclos de vigilia y sueño adecuados, ejercicio y manejo del estrés, ayudan a tener un cerebro más sano, abundó el universitario.
La científica recordó que el Alzheimer lleva a la pérdida de la memoria de corto plazo, primero, y después de largo plazo; provoca dificultad para realizar tareas como el aseo y cuidado personales, desorientación en tiempo y espacio y, en casos severos, se pierde el habla y el movimiento. Hay pacientes quienes pueden morir por asfixia porque olvidan como tragar al momento de alimentarse.
Durante la enfermedad, prosiguió José Luis Delgado, se pierden cantidades de neuronas; unas de las primeras son las del hipocampo, por eso el paciente tiene como síntoma principal trastornos de memoria. Conforme avanza, se afectan otras áreas cerebrales y no puede reconocer rostros, incluso de familiares cercanos; terminan postrados en una cama y fallecen, generalmente, por un proceso infeccioso pulmonar o de vías urinarias.
En el cerebro se observa que el encéfalo se redujo, aumentó el área de los ventrículos y se deterioró el hipocampo, el cual es el centro del aprendizaje y la memoria. Claramente hay una degeneración neuronal, coincidió María del Carmen Cárdenas.
Aquí, continuó, se detectan las lesiones neuríticas, como marañas neurofibrilares. Las primeras son agregados de una proteína denominada amiloide-beta que causan inflamación y muerte neuronal; las segundas también son agregados, aunque de otra proteína llamada tau, que normalmente sirve para dar estructura a los axones (proyecciones neuronales que se conectan una con otra para formar las conexiones sinápticas que, a su vez, permiten la conformación de memoria o aprendizajes), pero que al alterarse produce muerte neuronal.
Aduhelm va dirigido a las placas neuríticas. “Es la primera vez que un fármaco no sirve sólo para los síntomas, sino que podría modificar el desarrollo de la enfermedad, tratando de intervenir en sus fases de desarrollo”. No obstante, aclaró la especialista, se basa en una hipótesis que todavía está en fase de prueba: los agregados de amiloide-beta podrían dar lugar a placas que producen inflamación que degenera a las neuronas vecinas y causa pérdida sináptica y de capacidad cognitiva.
La experta explicó: estudios demuestran que los cúmulos de amiloide-beta no correlacionan con el deterioro cognitivo, pero las marañas neurofibrilares sí. “En este caso, se requiere una fase cuatro de desarrollo del fármaco donde se demuestre que hay un beneficio hacia la capacidad cognitiva; de no ser así la FDA se podría reservar el derecho de revertir su aprobación”.
Además, los resultados deben publicarse en revistas revisadas por pares porque al momento no se ha distribuido la información. “Se tendrá que demostrar científicamente su eficacia”, reiteró Cárdenas Aguayo.
Por ello, planteó que las terapias deben estar dirigidas a disminuir los agregados de proteína tau y no tanto de amiloide-beta. “Ese debe ser el blanco terapéutico; ello daría una mejor posibilidad de tratamiento, de una terapia modificadora del progreso de la enfermedad mucho más efectiva”.
Delgado Reyes añadió que aún hay un camino largo por andar. “Lo interesante de estos nuevos tratamientos es que no provocan una mejoría transitoria, sino que van a la raíz del problema que es tratar de disminuir el proceso inflamatorio que provoca la muerte de las neuronas. En ese sentido, se abre un camino que no existía con los tratamientos anteriores, y eso da cierta esperanza”.
